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幽門螺桿菌誘發(fā)胃癌機制闡明

發(fā)布時間:2023-07-20 11:18:00來源: 科技日報

  科技日報北京7月19日電 (記者張佳欣)據(jù)最新一期《科學信號》雜志報道,日本順天堂大學研究人員闡明了幽門螺桿菌誘導胃癌發(fā)生的分子機制,揭示了癌蛋白CagA是如何破壞Wnt/PCP信號傳導并促進胃癌發(fā)生的。深入了解Wnt/PCP通路在癌變過程中的作用,并將其作為潛在的靶點,有助于針對幽門螺桿菌感染的臨床干預。

  臨床證據(jù)表明,感染幽門螺桿菌菌株會顯著增加患胃癌的風險。幽門螺桿菌向宿主運送的一種特殊蛋白,即癌蛋白“CagA”,已被證明可與多種宿主蛋白相互作用并促進胃癌的發(fā)生。

  此次研究發(fā)現(xiàn),CagA與胃上皮細胞內的多種宿主蛋白相互作用,從而誘導與腫瘤發(fā)生相關的途徑,促進胃癌的發(fā)生。

  研究人員在3個不同的模型,即非洲爪蟾胚胎、成年小鼠胃和培養(yǎng)的人胃上皮細胞中表達了癌蛋白CagA,并試圖了解它對宿主細胞和途徑的影響。

  研究發(fā)現(xiàn),非洲爪蟾胚胎中CagA癌蛋白的表達導致匯聚延伸運動(在胚胎發(fā)育過程中觀察到的細胞運動)受損。這種損傷進一步干擾了隨后的關鍵胚胎發(fā)育過程,包括體軸的形成。

  成年小鼠實驗表明,小鼠胃中CagA的表達導致幽門腺的深度增加,并引發(fā)異?;蜻^度的細胞增殖,這是在各種類型的癌癥中觀察到的顯著現(xiàn)象。

  最后,團隊在培養(yǎng)的人胃上皮細胞中表達了CagA癌蛋白。實驗清楚地證明,CagA癌蛋白的一小部分與VANGL1/2蛋白中的氨基酸殘基相互作用,從而導致其移位,并導致Wnt/PCP途徑中斷,該途徑是影響有機體發(fā)育的關鍵生物“中繼站”。

  研究人員表示,幽門螺桿菌CagA-VANGL相互作用對Wnt/PCP信號傳導的擾動會引起增生性變化,并導致胃幽門腺細胞分化受損,與CagA的其他致癌作用相結合,可能會導致胃癌的發(fā)生。(來源:科技日報)

(責編:陳濛濛)

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